Ca2+信号通路也有望成为一种增强视网膜神经节细胞神经保护的治疗方法，其中原生高水平的细胞内Ca2+和电路活动是视网膜神经节细胞抵抗退化的特征。增加视网膜神经节细胞活性可促进轴突再生和存活。视神经受压轴突损伤后观察到的视网膜神经节细胞活性降低部分归因于无长突细

williams 神经节 稳态 美国华盛顿大学 视网膜神经节 2025-09-06 08:27  2